摘要 本文用同位素 動態(tài)閃爍顯象法，對 20 例（ 18~55 歲）頸椎病性眩暈患者進(jìn)行頸腦血流量測定。其中 14 例顯示腦區(qū)供血減少。作者認(rèn)為頸性眩暈與腦區(qū)供血量減少有關(guān)。

該 14 例因頸椎病而引起腦供血不足所致頸性眩暈，經(jīng)過牽引，眩暈癥狀消失。故從中得出兩點結(jié)論： ①頸 牽治療法可以改善頸性眩暈時的腦區(qū)血供； 頸 牽可以治療頸性眩暈； ② 牽引治療頸性眩暈的事實說明，頸性眩暈原因不僅是頸椎器質(zhì)性病變，還包括由頸椎器質(zhì)性病變導(dǎo)致位置病變引起椎動脈供血不足，進(jìn)而導(dǎo)致腦供血不足。

這一新，對于椎關(guān)節(jié)錯位和頸椎關(guān)節(jié)病的診斷和治療具有實用價值。特別是在椎動脈供血不足和椎動脈型頸椎病性眩暈的診斷和治療效果觀察上。

關(guān)鍵詞 頸椎病 眩暈癥

臨床上有很多種類型的眩暈，其中頸性眩暈是指因頸椎病而引起椎 — 基底動脈供血不足，導(dǎo)致一過性的腦缺血性眩暈。這種眩暈常發(fā)生在頸椎病患者頸椎運動的一瞬間。其主要表現(xiàn)是眩暈、頭痛、意識障礙和視覺障礙等 [1] 。臨床上需要把這種眩暈與其它類型的眩暈相鑒別。椎 — 基底動脈型頸椎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，時至 1985 年“全國頸椎病會議紀(jì)要”發(fā)表為止 [2} ，除了由頸椎 X 線、椎動脈造影和電生理等非特異性臨床臨床檢查可以進(jìn)行間接證實外，尚沒有可靠的客觀指標(biāo)。在此之前，曾有人用腦阻抗血流圖作定性測試，但因臨床實用價值有限，所以腦阻抗血流圖也只做為臨床診斷的指標(biāo)。此外，近來有人采用 CT 測量椎動脈孔，想以此來尋求診斷頸性眩暈的客觀指標(biāo)。

為了鑒別和探討頸性眩暈的機(jī)制，尋求頸性眩暈椎 — 基底動脈供血不足的客觀依據(jù)，我們做了以下的測定和研究。

臨床資料

一、頸椎病性眩暈診斷標(biāo)準(zhǔn)和測試

按 1985 年“全國頸椎病會議紀(jì)要”中規(guī)定的椎動脈型頸椎病診斷標(biāo)準(zhǔn)，把臨床上診斷為椎動脈型頸椎病 [3] ，同時具有眩暈癥狀者，隨機(jī)抽樣 20 例，年齡 18~55 歲的一組病人。對他們進(jìn)行了頸椎牽引治療前后放射性同位素 頸腦血流定量掃描測定。

具體方法是： ①取得锝酸核液 0.5ml，由前臂淺靜脈注射；②將注射后的患者頭頸部置于γ照相機(jī)前；③通過熒光屏既可觀察到頸腦血流情況，又可以通過程序控制下機(jī)系統(tǒng)，隨時能獲得能反映頸腦血流情況的 T 值和 V 值 ， 并將其以圖象形式顯示在熒光屏上。

測定結(jié)果：

（一） 腦半球血供

在本組 20例中，一側(cè)腦血流量呈明顯下降者14例，占70%。但在這14例中，左、右腦區(qū)之間血流量減少無差別，左、右腦區(qū)供血減少各7例。另外6例腦血流量，雖然表現(xiàn)為左右側(cè)基本相等，但與20例正常對照組比較沒有高出正常值范圍。所以認(rèn)為 頸性眩暈與腦半球區(qū)供血量下降有關(guān)。

（二） 頸區(qū)血供

在我們同時對該 20 例頸性眩暈患者的頸區(qū)血供情況的測定中表明，單側(cè)頸區(qū)供血下降者有 8 例；雙側(cè)下降者 1 例，雙側(cè)相等者 7 例，單側(cè)增高者 4 例。詳見表 1

20 例頸性眩暈患者的頸區(qū)血供測定結(jié)果與其腦半球區(qū)血供測定結(jié)果進(jìn)行比較，頸區(qū)供血差異沒有腦區(qū)供血差異顯著。但在 20 例中，頸區(qū)供血除 7 例雙側(cè)相等之外，表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)下降者（ 8+1 ）例，遠(yuǎn)比表現(xiàn)為頸區(qū)供血升高者者 4 例為多。

表 1 20 例頸性眩暈頸腦血供情況一覽表

大腦半球 頸 區(qū)

單側(cè)下降 14 例 8 例

雙側(cè)下降 1 例

雙側(cè)相等 6 例 7 例

單側(cè)升高 4 例

20 例 20 例

通常在頸性眩暈的同一個病例中 ， 腦區(qū)供血下降與頸區(qū)供血下降是同時存在的。但相比之下，腦區(qū)供血下降相對顯著些。見典型病例圖象 1 。

二、分組和對比

將 20 例頸性眩暈病人按眩暈癥狀輕重分成兩組，分別與 20 例正常人對照組頸腦血流圖進(jìn)行比較（重病組系指眩暈癥狀重、眩暈伴惡心、嘔吐，并有明顯 X 線、 CT 改變及神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征者。輕病組只表現(xiàn)有眩暈癥狀者）。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理表明：重病組和輕病組在大腦半球區(qū)血供與對照組有顯著差異。而頸區(qū)供血與對照組無顯著差異。換而言之這一結(jié)果提示：頸性眩暈與腦區(qū)供血下降有直接關(guān)聯(lián)，與頸區(qū)供血關(guān)聯(lián)不大，見表 2 。

三、引療法和牽引對頸腦血流

我們對本組 20 例頸性眩暈患者行頸椎牽引治療。牽引方法是：從 15kg 遞增至 30kg ，每日遞增 1~2kg ，間歇牽引 20 ’，每日一次，兩周之后，用維持劑量繼續(xù)牽引 1~2 周，一般可見效。本組 20 例經(jīng)上述牽引治療眩暈癥狀全部消失。同用同位素锝對 10 例重癥頸性眩暈患者進(jìn)行頸腦血流量復(fù)查，結(jié)果腦區(qū)供血都恢復(fù)到正常范圍之內(nèi)。見典型病例牽引后腦血流圖象（圖 1 ），注意與牽引前圖象（圖 2 ）比較。

表 2 頸性眩暈重病組和輕病組頸腦血流改變情況與正常對照組比較

分組

例數(shù) H: 大腦半球 C: 頸 區(qū)

RT—LT RV/LV RT/LT RV/LV

正常組 20 －0.29±0.61 0.96±0.30 0.73±0.59 1.0±0.26

重病組 10 3.36±0.71 6.60±6.47 －0.74±0.22 1.03±0.41

* t=3.78

P<0.05 t=4.51

P<0.01 t=1.17

P>0.05 t=0.32

P>0.05

輕病組 10 －0.19±0.63 1.37±0.84 －1.01±0.31 1.31±0.38

* t=0.27

P>0.05 t=1.11

P>0.05 t=0.86

P>0.05 t=0.72

P>0.05

輕重病組 t=3.74

P<0.05 t=1.19

P>0.05 t=0.65

P>0.05 t=0.65

P>0.05

* 為各組與正常組間顯著性差異統(tǒng)計學(xué)值

討 論

一、頸性眩暈與椎 — 基底動脈供血不足有關(guān)，但兩者仍有區(qū)別。當(dāng)頸椎病變引起椎動脈和基底動脈供血同時障礙，以至于導(dǎo)致腦區(qū)供血障礙時，才會出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐、水平震顫等典型椎 — 基底動脈供血障礙癥狀。臨床上稱之為前庭中樞性眩暈。

單純基底動脈供血不足多發(fā)生在橋支，常表現(xiàn)為動眼神經(jīng)受累、眼肌麻痹、復(fù)視、視物不清、猝倒，但意識清楚、能自行站起等中腦、橋腦病癥。基底動脈供血不足，除頸性椎動脈供血不足引起外，還有許多其它原因，畸形、血栓和動脈硬化都可以引起基底動脈硬化，都可以引起基底動脈供血不足。在臨床上眩暈癥狀表現(xiàn)為多種多樣，輕重程度也不同。

本文結(jié)果表明，頸性眩暈與椎 — 基底動脈供血障礙，與導(dǎo)致腦區(qū)供血不足有直接關(guān)系。

二、頸性眩暈是椎 — 基底動脈供血不足引起的腦區(qū)供血不足。眩暈原因與下列因素有關(guān)： ① 椎 — 基底動脈是大腦后動脈的主要血供來源，大腦后動脈支配的枕葉是視覺中樞，參與平衡反射。 ② 基底動脈的近心段分支出內(nèi)聽動脈，該動脈行至內(nèi)耳迷路處分出前庭支支配內(nèi)耳。 ③ 基底動脈兩端的上小腦動脈和下前小腦動脈及椎動脈分支出的下后小腦動脈都支配小腦；中段的橋支支配腦橋。故頸性眩暈的發(fā)生和常出現(xiàn)橋小腦癥狀 [4] ，認(rèn)為這與上述解剖學(xué)特征有關(guān)。可以認(rèn)為：頸性眩暈是一種腦供血不足性眩暈；其發(fā)生原因與腦的枕葉視中樞區(qū)、內(nèi)耳迷路及橋小腦供血瞬間障礙引起機(jī)體對空間定向感覺瞬間障礙有關(guān)；故臨床可表現(xiàn)為前庭中樞性和前庭周圍性混合型眩暈癥狀 [5] 。這是因為供血障礙不僅僅限于橋支，通常也涉及到椎 — 基底動脈的上小腦動脈；下前，下后小腦動脈和內(nèi)耳聽動脈。

三、由于本方法所測定頸區(qū)血流量是中立位的它不僅包括椎動脈血流量，還包括頸動脈血流量。因此，本組 20 例頸性眩暈患者的頸區(qū)供血與對照組無顯著差異。所以，不能僅憑所測定頸區(qū)供血情況來診斷頸性眩暈。

四、頸性眩暈的治療主要是行頸牽以改善腦供血，尤其是腦微循環(huán)血供。因為，頸椎牽引后即可使椎管容積擴(kuò)大 [6] ，有利于腦血灌注，改善椎 — 基底動脈系統(tǒng)微循環(huán)，又可使椎動脈骨性通路通暢。在本檢查法中，腦血供的客觀指標(biāo)表現(xiàn)在 T 值和 V 值的生意義上 [7] 。

五、我們認(rèn)為改善椎 — 基底動脈血供理想