【摘要】 目的 觀察急性重癥胰腺炎(serious acute pancreatitis，SAP)非手術治療的臨床效果。方法 回顧分析61例SAP臨床資料，患者入院后均采用非手術綜合治療。結果 非手術綜合治療61例，治愈49例，治療率80.32%。住院時間11～23d，平均18d。并發胰腺囊腫4例，好轉8例，死亡3例。結論 非手術綜合治療SAP有效，能降低并發癥及病死率。

【關鍵詞】 急性重癥胰腺炎；非手術治療；預后

ＡＢＳＴＲＡＣＴ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ To observe the clinical curative effect of nonsurgical treatment for severe acute pancreatitis(SAP).Ｍｅｔｈｏｄｓ A retrospective analysis was made to the clinical data of 61 hospitalized cases with SAP receiving nonsurgical treatment.Ｒｅｓｕｌｔｓ Out of the 61 cases，49 cases recovered，the curative rate was 80.32%;hospitalization time lasted from 11 days to 23 days with the average of 18 days;pancreatic cysts were complicated in 4 cases;8 cases had improvement，and 3 cases died.Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Nonsurgical treatment is effective for SAP，and it can reduce the complications and fatality rate.

ＫＥＹＷＯＲＤＳ severe acute pancreatitisnonsurgical treatmentprognosis

急性重癥胰腺炎(SAP)是由于胰酶的激活造成胰腺及其周圍組織的消化而引起的自身化學炎癥，病情兇險，易出現多臟器功能衰竭，預后差，病死率高。是臨床常見的危重急腹癥之一，病情變化復雜，治療也非常棘手［１］。我院1997年1月至2007年12月收治SAP61例，全部采用非手術綜合治療，療效滿意，現回顧分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組61例患者，男性38例，女性23例，年齡18～74歲，平均年齡44.9歲。發病原因：膽源性22例，酒精性17例，暴飲暴食13例，高脂性9例。患者均以上腹痛伴嘔吐入院。查體均有不同程度的腹膜刺激征：上腹肌緊張、上腹壓痛、反跳痛等體征。血、尿淀粉酶升高超過500IU，B超或彩超顯示胰腺腫大，胰周有液體暗區。61例增強CT掃描顯示胰腺腫脹，周圍脂肪水腫，胰周有液體聚積，有不同程度的壞死，腹腔穿刺抽出血性腹水56例，血性腹水細菌培養陰性46例(82.14%)，培養陽性10例(17.85%)。本組病例符合全國胰腺外科學組重癥胰腺炎臨床診斷及分級標準［２］，SAP Ⅰ級46例，SPA Ⅱ級16例。APACHE Ⅱ級評均8.7分，Baithaxar CT評分Ⅱ級，平均5.5分。

1.2 治療方法 患者入院后采用非手術綜合治療，治療措施：(1)禁食、胃腸減壓、給氧714d；(2)補充血容量、維持水和電解質平衡，糾正酸堿紊亂；(3)應用右旋糖酐、丹參、山莨菪酸改善全身和胰腺微循環；(4)應用地塞米松和甘露醇等抑制炎癥遞質及清除氧自由基；(5)抑制胰腺外分泌，降低胃酸保護胃黏膜，選用施他寧、奧曲肽、法莫替丁、奧美拉唑；(6)預防感染，實施抗生素降價階梯治療，早期選擇高效廣譜能透過血胰屏障的抗生素，以后根據細菌培養和藥敏結果降低抗菌的覆蓋面轉入目標性治療。(7)選擇中藥，活血化瘀。

2 治療結果 非手術治療61例，其中治愈49例，SAP Ⅰ級38例，SAP Ⅱ級12例，并發胰腺囊腫4例，治愈率80.3%；好轉8例(其中轉院4例)。住院11～23d，平均18d。

3 討論 國內外學者對急性重癥胰腺炎的治療方法存在較多爭議，在除外膽石、蛔蟲、腫瘤等梗阻因素，現多傾向于內科治療［３］。近年來，對于SAP的治療已達成一定的共識，即形成了以“個體化治療方案”為基礎，按不同病因及不同病期進行處理“綜合治療方案”。作為基層醫院，大部分醫療設施、技術相對落后，非手術治療成為絕大部分患者的必然選擇。我們對61例SAP采取了以下非手術綜合治療措施。

3.1 禁食、持續胃腸減壓 飲食對于SAP病人至關重要，直接影響治療效果，因為食物中酸性食糜進入十二指腸促進胰腺的分泌，腸管內壓力增高，加重胰腺的病變。SAP病人必須禁食，胃腸減壓，既可解除因腸內積氣積液，避免嘔吐，又避免胃酸和食物刺激十二指腸分泌大量腸激素而增加腸液的分泌，從而降低酶對胰腺的自溶作用［１，３］。因此，必須向病人講明禁食是急性胰腺炎發作時采用的首要措施。通過禁食、胃腸減壓，盡可能的減少胰腺分泌，避免胰腺炎癥進一步加重，促進受損的胰腺組織修復，有利于腹脹、腹痛癥狀的減輕。

3.2 抗休克 SAP患者早期胰酶的自身消化和炎癥介質的作用，使血液和血漿大量滲出，其失液量可達血容量的30%，早期易發生低血容量休克。因此，補充血容量是早期重要的措施之一，應及時、有效的擴容、提升血壓、糾正休克［３，４］。常用低分子右旋糖酐或膠體溶液，如白蛋白、血漿等。在對本組61例患者治療中，我們認為：(1)液體復蘇中注意液體的量和質，要有補有脫。早期補液要足量、維持SAP患者的有效血液循環，保證重要臟器的灌注和氧的運輸，選用血漿和代血漿輸入，提高膠體滲透壓，維持有效循環量，血漿內含有抗酶活性物質，能減輕全身臟器的損害。適當控制鈉鹽的輸入，以免過多加重胰腺水腫。血液循環穩定時，應用20%甘露醇靜滴，減輕胰腺水腫，加速毒性物質排泄和清除氧自由基。(2)改善微循環，應用低分子右旋醣酐、提高胰腺血液的灌注；中藥丹參具有擴張收縮的微血管，加速血流量，抗血小板凝集和抑制血栓素的產生。山莨菪堿可直接阻斷M膽堿能受體，又可間斷阻斷α腎上腺素能受體，它既能對抗乙酰膽堿引起的平滑肌痙攣，又可對抗去甲腎上腺素引起的微血管痙攣而疏通微循環。(3)緩解劇烈的炎性反應，早期應用地塞米松，10～30mg/d，連續3d。地塞米松能抑制某些有害細胞因子如TNF和白細胞介素6的分泌，清除自由基。地塞米松與山莨菪堿聯合應用能增強抑制有害細胞因子TNF的產生。

3.3 抑制胃酸和胰腺分泌 使用質子泵抑制劑或H２受體阻滯劑，以減少胃酸對胰腺分泌的刺激。對有條件的患者，盡早地使用生長抑制14肽施他寧和8肽奧曲肽。14肽能阻斷炎癥細胞的釋放，降低內毒素水平，胰內血管的重新分布，能改善腹部癥狀。8肽能抑制胰酶分泌，可減輕以激活胰酶的損害，減輕管內壓并對胰腺細胞具有保護作用，提高網狀內皮系統的抗炎作用［５］。

3.4 抗感染 重癥胰腺炎合并感染是重癥胰腺炎治療過程中最為棘手的問題之一，也是導致重癥胰腺炎病程遷延、并發癥頻發和死亡率增加的主要原因。其主要的感染類型有腹腔感染、肺部感染、血管內導管感染、腸源性感染和泌尿系感染［６］。這些感染在重癥胰腺炎的病程中可相繼出現，亦可組合出現，常令臨床醫生顧此失彼，從而導致治療失敗，功虧一簣。重癥胰腺炎發病早期機體可表現為非感染性全身炎癥反應綜合征(SIRS)［７］。病人出現發熱、心率呼吸增快、白細胞升高多因胰腺對腹膜的化學刺激而引起。但不能把這一綜合征當成膿毒癥而大劑量使用抗生素。我們一般選用易通過血胰屏障并抑制腸道細菌生長的抗生素。如頭孢類、喹諾酮類等，配合血培養進行鑒別診斷，并根據血培養結果，調整抗生素。由于大量使用廣譜抗生素，造成嚴重菌群失調，加上SAP患者的機體抵抗力低下，極易引起真菌感染，發生率與胰腺的壞死程度成正比。因此，在后期使用抗生素時，應聯合運用抗真菌的藥物，如氟康唑等。同時應指出的是，指望長時間使抗感染藥物來消除感染幾乎是不可能的［４］。在重癥胰腺炎病人，一旦出現發熱，特別是病程的后期，應及時檢查血、尿、大便常規，行血、痰、尿的培養，根據病人的癥狀，安排相應的影像學檢查，如胸片，全腹的CT掃描，明確引起發熱的原由。

3.5 中醫中藥使用 中醫中藥有其獨特的一面，在臨床中運用相當廣泛。結合西醫治療SAP，療效顯著。一定量的生大黃浸泡液通過管喂和灌腸，對改善腹脹癥狀、增強胃腸動力、抑制血管通透性、松弛乳頭括約肌、加強黏膜屏障、防止腸道細菌的移位有較肯定的作用。另外復方丹參注射液在臨床中運用較為廣泛，且療效肯定。其機制在于：(1)活血化瘀，具有抑制血小板粘附、聚集和釋放作用，能有效降低紅細胞聚集指數，改善血流變學的作用。(2)具有良好地清除氧自由基，抗脂質過氧化作用。(3)有保護細胞膜，調節組織修復與再生。(4)對重要臟器的缺血再灌注損傷有較好的保護作用，這一系列中藥療效可靠，價廉易得，為眾多患者所能接受。

3.6 營養支持 SAP患者能量消耗大于正常人的20%～30%。充足能量的供給，有利于機體正常能量的需要，有助于機體損傷的修復［８］。根據HariisBendict公式計算每日總熱量在30～50Kcal／kg。目前在基層醫院早期營養支持仍以腸外營養為主，但由于受條件的限制，腸內營養僅僅在治療后期進行，而早期腸外營養局限于通過周圍靜脈途徑供給，主要輸入大量的葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等，同時適量補充電解質及各類維生素。