【關鍵詞】 急性胰腺炎 重癥 非手術療法

筆者采用非手術方法治療急性重癥胰腺炎患者32例，療效滿意，報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組32例均為2007年1月—2010年7月我院急診外科確診的重癥急性胰腺炎患者，其中男17例，女15例，男女比例為1.133∶1，年齡26歲～51歲，平均34.7歲;所有患者均為急性發作，臨床表現為腹痛，惡心嘔吐，體溫升高且持續不退，脈率增快，有的可達150次/min，心律不齊，血壓下降。B超、CT檢查：有急性胰腺炎特征表現，胰腺回聲增強、胰腺腫大、胰實質密度不均、胰腺外有浸潤。按重癥急性胰腺炎分級標準[1]：32例中Ⅰ級 22例，Ⅱ級 10例。所選患者在體重、年齡、性別和患病時間等方面無顯著性差異，具有可比性。

1.2 診斷及分級標準

按照中華醫學會外科學會胰腺外科學組在1992年5月第四屆學術會議提出重癥急性胰腺炎臨床診斷及分級標準[1]： 突發上腹劇痛、 惡心、 嘔吐、 腹脹并伴有腹膜刺激征， 經檢查可排除胃腸穿孔、 絞窄性腸梗阻等其他急腹癥并具備下列4項中2項者， 即可診斷為重癥急性胰腺炎。 ①血、 尿淀粉酶增高(128或256溫氏單位或500蘇氏單位)， 或突然下降到正常但病情惡化。 ②血性腹水， 其中淀粉酶增高(>1500蘇氏單位)。 ③難復性休克(擴容后休克不好轉)。 ④B超或CT檢查示胰腺腫大，質不均， 胰外有浸潤。 分級標準：Ⅰ級： 無重要器官功能衰竭表現; Ⅱ級： 有1個或1個以上重要器官發生功能衰竭。

2 治療方法

2.1 一般處理

①禁食并置留胃管以減少胃酸進入十二指腸，減少胰腺分泌，減少麻痹性腸梗阻的發生;②吸氧，提高血氧分壓，減少呼吸窘迫綜合征(ARDS)發生;③輸液，保證足夠血容量改善毛細血管灌注，減少胰腺缺血性改變，輸液速度及量應根據中心靜脈壓與治療反應加以調整。

2.2 中心靜脈全胃腸外營養(TPN) [2，3]

常用配方為每天給予葡萄糖300～650g，復方氨基酸750m1，適當給予白蛋白或血漿;10%氯化鉀40m1;如血壓不低可給25%硫酸鎂8～10ml;按血糖量酌情給予胰島素。

2.3 抑制或減少胰腺分泌

①禁食及胃腸減壓;②應用生長抑素奧曲肽抑制胰腺胰液以及胃腸液的分泌，奧曲肽0.1mg皮下注射，8 小時1次。

3 治療結果

32例患者治愈30例(93.75%)，治愈時間3～48天，平均 25天，因胰腺膿腫伴感染性休克死亡2例(6.25%)。

4 討 論

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)[4]是指胰腺分泌的消化酶被激活后對自身器官產生消化所引起的炎癥，是常見的急腹癥之一。病因尚未完全明了，患者常有膽管病史或過量飲酒史，二者為其發病的重要誘因。常見的膽管疾病有膽管結石、蛔蟲、炎癥、水腫、疤痕等，可導致膽總管末端梗阻。另外，Oddi括約肌痙攣、狹窄和引起十二指腸梗阻的疾病，也可引起膽總管末端的梗阻。膽總管末端梗阻使膽管內壓增高，膽汁逆流入胰管，胰小管和腺泡受高壓而破裂，胰液外溢，與胰腺實質和周圍組織接觸，激活胰蛋白酶和胰脂酶，使胰腺“自體消化”，而導致急性胰腺炎。其中伴有胰腺出血和壞死即為重癥胰腺炎。其他引起急性胰腺炎的原因尚有潰瘍病穿孔，代謝紊亂(如高血脂、高血鈣、糖尿病酮癥、尿毒癥等)，病毒感染如肝炎、傳染性單核細胞增多癥、柯薩奇B病毒感染及艾滋病等，其他全身性感染，藥物如口服避孕藥、糖皮質激素等。關于急性胰腺炎的發病機制，近年來，許多學者提出防御機制與致病因素失衡學說。該學說認為，在胰腺內具有不同形式的自身防御機制，能有效地防止胰酶的激活和對胰腺組織的自體消化。當防御機制遭到破壞或由于某些原因胰液分泌異?？哼M或胰酶在胰腺管道中被激活時，才引起胰腺組織的自體消化，導致胰腺炎的發生。

中華醫學會外科學會胰腺學組相繼提出了急性胰腺炎規范化診治方案和診治基本方案，不主張對重癥急性胰腺炎早期采取手術治療，除胰腺壞死感染以及少數來勢兇險的“暴發性胰腺炎”患者外，大部分重癥急性胰腺炎患者可采用非手術治療。本組結果表明，在臨床常規處理的基礎上，采取中心靜脈全胃腸外營養(TPN)聯合抑制胰腺分泌法治療重癥急性胰腺炎，可取得滿意的療效。