急性一氧化碳中毒的急救與護理.

未知

【關鍵詞】急性一氧化碳中毒治療護理

含碳物質燃燒不完全時，都可產生一氧化碳(CO)，又俗稱煤氣。在生產和生活環境中，幾乎任何燃燒設備都可產生一氧化碳，不注意環境通風，吸入過量一氧化碳，可發生急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning)，常導致全身組織缺氧，腦組織對缺氧耐受性最差，易產生神經系統嚴重損傷，甚至造成死亡。

一、病因和發病機制

CO是無色、無臭、無味的氣體，此特性使人們不易及時察覺CO的存在，空氣中CO濃度達到12．5％時有爆炸的危險。

工業生產中，制造煤氣的發生爐含CO 30％～35％。煉鋼、煉焦、燒窯等生產過程中，爐門和窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣都可逸出大量CO。礦井打眼放炮產生的煙霧中CO含量較高；火車通過隧道時，空氣中CO可達到有害濃度；還有煤礦瓦斯爆炸時能產生大量 CO。

日常生活中，煤爐產生的氣體中CO含量高達6％～30％，冬季取暖煤爐煙囪堵塞、漏氣、倒風或目前家庭常用的燃氣加熱器淋浴，如通風不良均可引起CO中毒。密閉空調車內滯留時間太長也可發生CO中毒。

CO經呼吸道進入血液，與紅細胞內血紅蛋白結合形成穩定的碳氧血紅蛋白(COHb)。由于CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，同時碳氧血紅蛋白的解離較氧合血紅蛋白的解離速度慢3600倍。故易造成碳氧血紅蛋白在體內的蓄積。COHb不能攜氧，而且還影響氧合血紅蛋白正常解離，即氧不易釋放到組織，從而導致組織和細胞缺氧。此外，CO還可抑制細胞色素氧化酶的活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙對氧的利用，但氧與細胞色素氧化酶的親和力大于CO。高濃度CO還可與肌球蛋白(含二價鐵)結合，影響氧從毛細血管彌散到細胞內線粒體，損害線粒體功能，以上這些因素更加重組織、細胞缺氧。

CO中毒時，腦、心對缺氧最敏感，常最先受損。腦血管先發生痙攣，后麻痹擴張，腦內三磷酸腺苷(ATP)生成障礙，則鈉泵轉移失靈，細胞內鈉離子蓄積可引起腦細胞內水腫；缺氧引起腦內酸性產物增多，使血管滲透性增加又致腦細胞間質水腫，此外還有缺氧使血管內皮細胞發生腫脹，總之最終造成腦組織血液循環障礙，可發生腦血栓形成、腦皮質和基底核局灶性缺血性壞死及大腦廣泛脫髓鞘病變，故使少數患者可發生遲發腦病，心肌則可發生壞死。

二、護理措施

1．病情觀察昏迷者：定時測量生命體征，觀察神志變化，記出入量及重病記錄。清醒者：詢問頭痛、惡心、嘔吐情況，均要了解COHb測定結果。

2．神志清楚者給予吸氧，病室通風，使空氣新鮮，遵醫囑是否用脫水劑或促進腦細胞功能恢復藥物。 3．昏迷者

(1)按昏迷護理常規進行護理參照中毒總論。

(2)迅速給病人吸高濃度(>60％)高流量氧(8～10L／min)，有條件可用高壓氧艙治療。呼吸停止者應做人工呼吸，備好氣管切開包及呼吸機。

(3)高熱驚厥應遵醫囑給安定靜脈或肌肉注射，并給予物理降溫，頭帶冰帽，體表大血管處放置冰袋。

(4)保持呼吸道通暢，平臥頭偏一側，隨時吸取口咽分泌物及嘔吐物。

(5)藥物護理腦水腫者遵醫囑給予20％甘露醇靜脈快速滴注，以達脫水目的，并按醫囑靜點ATP、細胞色素C等。

(6)恢復期護理病人清醒后仍要休息兩周，可加強肢體鍛煉，如被動運動、按摩、針灸，以促進肢體功能恢復。

(7)疾病知識指導向病人及家屬交待恢復期兩個月內有可能發生遲發性腦病，并解釋原因，使之及時發現來院治療。

4．出院指導無論病情輕或重，當患者出院時，應向家屬、病人進行一氧化碳中毒的宣傳，使之提高警惕，避免再次中毒。

三、健康教育